血管紧张素Ⅱ与分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞肥大中相关性研究

• 作者: 刘素云 常亮 张辉 李拥军 杨蓉 王亚玲 苗成龙 郭炳彦 金鑫
• 来源期刊: 中国循环杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 脂肪细胞因子
• 年，卷（期）: 2017,（12）
• 所属期刊栏目: 基础与实验研究
• 页码范围: 1227-1231
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 4551字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-3614.2017.12.020

摘要

目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5(sFRP5)在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用.方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大.替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测sFRP5、脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的表达.结果:sFRP5能够在心肌细胞中表达.sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随AngⅡ干预时间的延长而增加,48 h达到最高值(P<0.05).与AngⅡ(10-6 mol/L)组相比,AngⅡ+替米沙坦(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),AngⅡ+PD123319(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(0 ng/ml)组比较,AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(10 ng/ml)组及AngⅡ(10-6 mo1/L)+sFRP5(100 ng/ml)组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降(P<0.05).结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达,且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用.