TRAIL逆转人胃腺癌SGC7901/ADR细胞多药耐药的机制探讨

• 作者: 刘应玲 孙海兵 张开光 李琴 陈思
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 多药耐药 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 9-12
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3864字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.13.003

摘要

目的 探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对人胃腺癌阿霉素耐药细胞(SGC7901/ADR细胞)多药耐药基因(MDR1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)、抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Bax表达的影响,以明确TRAIL逆转胃癌多药耐药的可能机制.方法 MTT法检测SGC7901/ADR细胞和其亲本细胞SGC7901对阿霉素、长春新碱、顺铂的药物敏感性.实时荧光定量PCR法检测SGC7901/ADR细胞和SGC7901细胞 MDR1、MRP1、Bcl-2、Bax mRNA表达.不同浓度(10、50、100 ng/mL)TRAIL处理SGC7901/ADR细胞后,使用实时荧光定量PCR法、蛋白印迹法检测各处理细胞和空白对照(未加TRAIL)细胞MDR1、MRP、Bcl-2、Bax mRNA及蛋白的表达.结果 药物敏感试验显示,与亲本细胞SGC7901相比,长春新碱、阿霉素、顺铂对SGC7901/ADR细胞的IC50明显提高(P＜0.01或＜0.05).SGC7901/ADR细胞中MDR1、MRP1、Bcl-2的 mRNA表达量与亲本细胞SGC7901相比上升,Bax mRNA表达量降低(P均＜0.01).TRAIL处理细胞后,下调了SGC7901/ADR细胞的MDR1、MRP1、Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量,提高了Bax mRNA相对表达量,与空白对照相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 TRAIL可能通过下调MDR1、MRP1、 Bcl-2和上调Bax的表达促进胃癌耐药细胞的凋亡,进而部分逆转胃癌的多药耐药.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈思		22	120	7.0	10.0
2	张开光		36	238	9.0	13.0
3	刘应玲		3	34	3.0	3.0
4	李琴		13	60	5.0	7.0
5	孙海兵		2	3	1.0	1.0