小檗碱通过ROS及caspase通路对肝癌HepG2细胞凋亡的作用

• 作者: 姚学清 孙学刚 李晓武 梁顺添 王俊江 胡伟贤 韩钦芮
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 小檗碱 HepG2细胞 凋亡 ROS caspase通路
• 年，卷（期）: 2017,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1663-1667
• 页数: 5页
• 字数: 3354字
• 语种: 中文

摘要

目的 探究小檗碱(BBR)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L) BBR对肝癌HepG2细胞的抑制作用;采用Hoechst 33342染色观察处理后HepG2细胞形态学变化;用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率;间接荧光标记法检测BBR对细胞内活性氧簇(ROS)水平的影响;JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位的变化;应用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达变化.结果 MTT法显示BBR可呈剂量、时间依赖性抑制肝癌HepG2细胞活力(P＜0.05);Hoechst 33342染色发现细胞形态发生明显变化,0μmol/L BBR处理的细胞呈淡蓝色,处理组细胞核固缩,形成凋亡小体,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关(P＜0.05).流式细胞术发现BBR能使细胞内ROS升高,线粒体膜电位水平下降.Western blot法显示随着药物浓度升高,Bax、Cleaved-caspase-3、cleaved-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达增强,Bcl-2蛋白表达降低,凋亡相关蛋白caspase-3表达下降.结论 BBR在体外可能通过增加ROS、提高促凋亡蛋白Bax并激活caspase-3表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙学刚	南方医科大学中医药学院	105	1032	18.0	26.0
2	李晓武	南方医科大学研究生学院	1	6	1.0	1.0
3	梁顺添	南方医科大学第三附属医院介入血管外科	1	6	1.0	1.0
4	韩钦芮	南方医科大学中医药学院	1	6	1.0	1.0