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摘要:
目的 探讨Kv7通道对人胎盘绒毛膜板动脉(CPAs)血管环舒缩功能的影响及其可能的机制.方法 取内皮完整或去内皮CPAs血管环,分别加入累积浓度递增的XE991、Linopirdine或二甲基亚砜(DMSO),计算收缩率.取去内皮CPAs血管环,经过或者不经过XE991孵育后加入累积浓度递增的U46619,计算收缩率.将去内皮CPAs血管环加入1×10-7 mol/L U46619进行预收缩处理,分别加入累积浓度递增的Kv7通道开放剂[Acrylamide(S)-1、Retigabine、BMS-204352、ML277]及DMSO,计算舒张率.取去内皮CPAs血管环,分别经硝苯地平、levcromakalim及无钙液处理后加入XE991(1×10-5mol/L)或Linopirdine(1×10-4mol/L),计算处理前后收缩率.结果 内皮完整CPAs血管环与去内皮CPAs血管环收缩率随着XE991、Linopirdine浓度的升高而升高,分别于5×10-5、1×10-4mol/L时收缩率最大.与加入同浓度DMSO作用后比较,内皮完整CPAs血管环与去内皮CPAs血管环加入XE991或Linopirdine作用后的收缩率均升高(P均<0.01).内皮完整CPAs血管环与去内皮CPAs血管环加入同浓度XE991或Linopirdine作用后的收缩率比较差异均无统计学意义(P均>0.05).随着U46619浓度的升高,经过或者不经过XE991孵育的去内皮CPAs血管环收缩率均逐渐升高,但经过孵育后升高更明显(P均<0.01).U46619预收缩CPAs血管环加入1×10-4 mol/L Acrylamide(S)-1、Retigabine、BMS-204352作用后的舒张率均高于加入同浓度DMSO(P均<0.01),加入ML277作用后的舒张率无明显变化(P均>0.05).XE991组和Linopirdine组经硝苯地平、levcromakalim及无钙台式液处理后的收缩率均低于处理前(P均<0.01).结论 Kv7通道通过介导细胞膜静息K+电导和静息膜电位的改变而参与调节CPAs血管环的舒缩;阻断Kv7通道可引起CPAs平滑肌细胞去极化,激活L型钙离子通道,引起Ca2+内流和血管收缩.
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文献信息
篇名 Kv7通道对人胎盘绒毛膜板动脉血管环舒缩功能的影响及其机制
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 人胎盘绒毛膜板动脉 Kv7通道 血管平滑肌 血管张力
年,卷(期) 2017,(16) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 28-32
页数 5页 分类号 R331
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.16.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 傅晓冬 19 77 5.0 8.0
2 魏晓红 3 30 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
人胎盘绒毛膜板动脉
Kv7通道
血管平滑肌
血管张力
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
出版文献量(篇)
55362
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42
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