芒柄花黄素对人胃癌细胞株MKN-45增殖、凋亡的影响及其机制

• 作者: 冉福林 张广钰 王振冉 董陈诚 钟漓 陈霄
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 芒柄花黄素 胃癌 胃肿瘤 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-8
• 页数: 4页
• 分类号: R735.2
• 字数: 3698字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.07.002

摘要

目的 观察芒柄花黄素对人胃癌MKN-45细胞株增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制.方法 取对数生长期人胃癌MKN-45细胞分为A、B、C、对照组,A、B、C组分别加入20、40、80 μg/mL芒柄花黄素培养,对照组加入不含芒柄花黄素的完全培养基.采用MTT法观察给药24、48、72 h各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率.采用DAPI染色法评价其对MKN-45细胞形态学的影响.采用Western blotting法检测给约48 h时各组细胞磷酸化IκB(p-IκB)及NF-κB p65.结果 随芒柄花黄素浓度升高,细胞增殖抑制率升高,且随干预时间增加,细胞增殖抑制率升高(P均＜0.05).给药72 h时A、B、C、对照组的凋亡率分别为25.62％±2.57％、48.27％±3.18％、72.51％±4.35％、1.07％±0.54％,A、B、C组与对照组相比,P均＜0.05.给药48 h时A、B、C组细胞p-IκB、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于对照组,且随芒柄花黄素浓度升高,细胞p-IκB及NF-κB p65蛋白相对表达量增加,P均＜0.05.结论 芒柄花黄素可抑制人胃癌MKN-45细胞株的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为芒柄花黄素激活NF-κB信号通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张广钰	桂林医学院附属医院	42	121	6.0	8.0
2	陈霄	桂林医学院附属医院	6	24	4.0	4.0
3	冉福林	桂林医学院附属医院	17	86	5.0	8.0
4	钟漓	桂林医学院附属医院	39	217	8.0	12.0
5	王振冉	桂林医学院附属医院	18	84	6.0	8.0
6	董陈诚		1	7	1.0	1.0