银杏内酯A对LPS诱发肝细胞损伤的保护作用及机制

• 作者: 姜璐 曹志群 王伟芹 路士华 高金柱
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 肝细胞 银杏内酯A 脂多糖 炎症 Toll样受体4 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2017,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 28-30
• 页数: 3页
• 分类号: R575
• 字数: 3369字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.09.008

摘要

目的 探讨银杏内酯A(GA)对脂多糖(LPS)诱发肝细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 将大鼠肝细胞随机分为6组:正常组、LPS组、LPS+ CLI-095组、LPS+GA 20 μmol/L组、LPS+ GA 10 μmol/L组、LPS +GA20 μmol/L+LY294002组.MTT法检测细胞活性,Western blotting法检测肝细胞Toll样受体4(TLR4)表达,检测肝细胞NF-κB活性[NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(p-p65)、磷酸化-IκBα (p-IκBα)、NF-κB p65基因结合活性],检测培养液中炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平.结果 与正常组比较,LPS组肝细胞TLR4表达增加(P＜0.05),NF-κB p65、p-p65、p-IκBα水平升高(P均＜0.05),NF-κB p65基因结合活性增强(P＜0.05),培养液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P均＜0.05),细胞活性降低(P＜0.05).与LPS组比较,GA剂量依赖性地抑制TLR4表达及NF-κB信号激活(P均＜0.05),降低上述炎症因子的释放(P均＜0.05),同时提高细胞活性(P＜0.05).TLR4抑制剂CLI-095干预后,LPS引起的肝细胞上述变化被阻断(P＜0.05).PI3K/Akt抑制剂LY294002可抵消GA对肝细胞的保护作用(P均＜0.05).结论 GA可抑制LPS引起的肝细胞炎症反应、提高细胞活性,其机制可能与抑制LPS引起的TLR-NF-κB信号过度激活有关;PI3 K/Akt通路参与了LPS诱发肝细胞损伤过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹志群		108	562	14.0	20.0
2	姜璐		18	19	3.0	3.0
3	路士华		9	12	3.0	3.0
4	王伟芹		18	47	4.0	6.0
5	高金柱		11	86	6.0	9.0