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Toll样受体4特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响及其机制
Toll样受体4特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响及其机制
作者:
刘守燕
刘玉华
魏蔚
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
卵巢肿瘤
卵巢癌
Toll样受体4
细胞增殖
细胞凋亡
摘要:
目的 观察Toll样受体4(TLR4)特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能作用机制.方法 取对数生长期人卵巢癌SKOV-3 细胞分为A组、B组、对照组及空白组, A、B组分别加入终浓度为20、40 nmol/L的 TAK-242培养,对照组加入1% DMSO,空白组不做任何处理.采用MTT比色法观察给药24、48、72 h时各组细胞增殖情况,采用Annexin-V/PI观察给药24、48、72 h时各组凋亡细胞.采用Western blotting法检测给药48 h时各组细胞核因子-κB (NF-κB)p65、总蛋白细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-caspse 3).结果 给药24、48、72 h时,A、B组细胞增殖抑制率均高于对照组、空白组(P均<0.05);给药24、48、72 h时, B组细胞增殖抑制率均高于A组(P均<0.05);随给药时间延长,B组细胞增值抑制率升高(P均<0.05).给药24、48、72 h时,A、B组细胞凋亡率均高于对照组、空白组(P均<0.05);TAK-242浓度升高,细胞凋亡率升高,随给药时间延长,细胞凋亡率升高(P均<0.05);随给药时间增加,B组细胞增值抑制率升高(P均<0.05).给药48 h时,细胞NF-κB p65、Cyclin D1蛋白相对表达量低于空白组和对照组,cleaved-caspase 3相对表达量高于空白组和对照组(P均<0.05).结论 TAK-242可抑制人卵巢癌细胞的增殖、促进细胞凋亡,其机制可能为NF-κB信号通路功能被抑制.
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Toll样受体4特异性拮抗剂TAK-242对人卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、凋亡的影响及其机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
卵巢肿瘤
卵巢癌
Toll样受体4
细胞增殖
细胞凋亡
年,卷(期)
2017,(19)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
37-39
页数
3页
分类号
R737.31
字数
3136字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.19.010
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刘玉华
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刘守燕
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山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
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55362
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