非小细胞肺癌EGFR-TKIs靶向治疗耐药机制研究进展

• 作者: 刘相良 李薇 纪伟 赵颖华 陈晓 韩健松
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂 靶向治疗 肿瘤耐药 基因突变
• 年，卷（期）: 2017,（32）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 107-109
• 页数: 3页
• 分类号: R734.2
• 字数: 2990字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.32.036

摘要

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)可以与ATP竞争EGFR上的结合位点,阻止EGFR自身磷酸化及下游信号转导通路的激活,从而抑制肿瘤细胞的增殖及转移,在非小细胞肺癌的靶向治疗中发挥重要作用.但大多数患者首次行EGFR-TKIs靶向治疗8~16个月就会产生获得性耐药.EGFR-TKIs耐药的机制十分复杂,主要与EGFR基因二次突变、肝细胞生长因子/间质-上皮细胞转化因子通路改变、P53基因缺失或突变、NF-κb激活、ATP结合盒式转运蛋白表达升高、旁路途径激活等有关,充分认识上述耐药相关机制对于预防和解决非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs耐药具有重要意义.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李薇		212	710	11.0	16.0
2	陈晓		17	74	6.0	8.0
3	赵颖华		4	11	2.0	3.0
4	刘相良		27	59	5.0	6.0
5	纪伟		6	19	3.0	4.0
6	韩健松		2	6	1.0	2.0