miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其机制

• 作者: 廖芫熙 李雪飞 江洪 胡笑容 谢菁 马瑞松
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌细胞 缺氧再复氧损伤 微小RNA-451 高迁移率族蛋白1
• 年，卷（期）: 2017,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-3
• 页数: 3页
• 分类号: R541.4
• 字数: 2584字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2017.17.001

摘要

目的探讨miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤的保护作用及其心肌细胞高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达变化.方法 培养乳鼠心室肌细胞,制备缺氧再复氧模型,并随机分为对照组(Con组)、缺氧再复氧组(AR组)、AR+Ad-GFP组(空病毒组)、AR+Ad-miR-451组(miR-451上调组)、AR+Ad-asmiR-451组(miR-451下调组).检测五组心肌细胞存活率、凋亡率以及HMGB1 mRNA、HMGB1和激活细胞凋亡蛋白酶3(caspase-3)表达水平.利用荧光素酶检测法在HEK293细胞中进一步确认miR-451对HMGB1作用靶点.结果 与Con组比较,AR组、空病毒组、miR-451上调组、miR-451下调组心肌细胞存活率降低、凋亡率增高,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达增高(P均< 0.05).与AR组比较,Ad-miR-451组心肌细胞存活率增高、凋亡率降低,心肌细胞HMGB1 mRNA、HMGB1、激活caspase-3表达降低(P均< 0.05).miR-451识别HMGB1 mRNA的3′端非编码区并以此为作用靶点抑制HMGB1表达.结论 上调miR-451对心肌细胞缺氧再复氧损伤有保护作用,此作用是通过miR-451抑制HMGB1 mRNA表达而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	江洪		386	1979	21.0	29.0
2	胡笑容		45	184	7.0	10.0
3	马瑞松		13	77	5.0	8.0
4	李雪飞		16	96	6.0	9.0
5	谢菁		5	5	2.0	2.0
6	廖芫熙		2	1	1.0	1.0