咖啡因预防阿尔兹海默病作用机制的研究

• 作者: 侯倩倩 侯旭东 张翠丽 曹雪姣 王嘉宝 郭文静
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 咖啡因 衰老模型 脑源性神经营养因子(BDNF) 胞外信号调节激酶(ERK1/2) 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2017,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4452-4455,4571
• 页数: 5页
• 分类号: Q95-3|R741.02|R749.16
• 字数: 3715字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2017.23.011

摘要

目的:探究咖啡因对阿尔茨海默病(AD)的预防作用.方法:乙醇提取茶叶中咖啡因;颈部皮下注射5％D-半乳糖生理盐水溶液,建立小鼠衰老模型;随机分为实验组(高、低剂量咖啡因)、阳性对照组、阴性对照组;另设正常对照组,连续给药4周.检测超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)的水平,取鼠脑海马组织以western blotting检测脑源性神经营养因子(BDNF)和胞外信号调节激酶(p-ERKl/2)表达量,同时制作病理切片,行HE染色.结果:Western blot检测脑海马组织BDNF和p-ERK1/2的表达,阴性对照组的BDNF表达水平明显低于正常组、低剂量组和阳性对照组(P＜0.01);注射D-半乳糖的各组小鼠p-ERK1/2的表达明显低于正常组,阴性对照组与正常组比较,差异显著(P＜0.05).模型组SOD活力明显低于正常对照组、高、低剂量咖啡因组和阳性对照组(P＜0.01),但MDA含量则相反.结论:咖啡因能提高衰老模型小鼠SOD活力,促进BDNF和p-ERK1/2的表达,延缓衰老进程,对阿尔茨海默病(AD)有预防作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张翠丽	大连医科大学生物技术系	50	289	9.0	14.0
2	曹雪姣	大连医科大学生物技术系	14	106	5.0	10.0
3	侯倩倩	大连医科大学生物技术系	1	2	1.0	1.0
4	王嘉宝	大连医科大学生物技术系	1	2	1.0	1.0
5	郭文静	大连医科大学生物技术系	1	2	1.0	1.0
6	侯旭东	大连医科大学生物技术系	1	2	1.0	1.0