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口虾蛄提取物对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响及机制
口虾蛄提取物对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响及机制
作者:
张湘燕
方海燕
段玲弟
袁国航
邵松军
郭兵
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
口虾蛄
非小细胞肺癌
多药耐药1
细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白
摘要:
目的 观察口虾蛄乙酸乙酯提取物(ESO)对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响,并探讨其机制.方法 选取人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP,用不同浓度(0、200、400、800 μg/mL)的ESO干预细胞,24 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,流式细胞技术测算细胞周期百分率.采用流式细胞技术观察400 μg/mLESO干预0、30、60 min细胞内荧光染料罗丹明123(Rh123)蓄积和外排情况.采用Western blotting法检测不同浓度ESO干预24 h后细胞多药耐药蛋白1(MDR1),并检测400 μg/mL ESO干预2、4、8h后细胞ERK1/2、p-ERK1/2蛋白.结果 200、400、800 μg/mL的ESO干预细胞增殖抑制率分别为19.940% ±0.041%、37.360%±0.024%、42.510%±0.008%,两两相比P均<0.01.O、200、400、800 μg/mL ESO干预细胞G2/M期分别为24.06%±2.22%、31.10%±0.79%、35.64%±1.15%、43.19%±0.43%,两两相比P均<0.01.Rh123在ESO干预细胞内积累增多、外排减少,且60 min时较30 min时明显(P均<0.01).0、200、400、800 μg/mL ESO干预细胞MDR1蛋白相对表达量分别为1.22±0.23、0.83±0.16、0.37±0.09、0.31±0.04,两两相比P均<0.01.ESO干预不同时间A549/DDP细胞ERK1/2蛋白表达无变化,p-ERK1/2蛋白表达上调(P均<0.01).结论 ESO通过使A549/DDP细胞发生周期阻滞,从而抑制其增殖;通过调节MAPK-ERK1/2信号通路,使其多药耐药发生逆转.
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篇名
口虾蛄提取物对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖、耐药的影响及机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
口虾蛄
非小细胞肺癌
多药耐药1
细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白
年,卷(期)
2017,(22)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
1-4
页数
4页
分类号
R285.5
字数
4347字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.22.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
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郭兵
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张湘燕
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研究主题发展历程
节点文献
口虾蛄
非小细胞肺癌
多药耐药1
细胞外调节蛋白激酶1/2蛋白
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
199298
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