阿奇霉素通过TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖

• 作者: 李小莉 王威 郭省香 郭纪元
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 阿奇霉素 哮喘 气道平滑肌细胞 TRAF6 NF-κB 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2017,（21）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2898-2901
• 页数: 4页
• 分类号: R562.2+5
• 字数: 3822字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.21.006

摘要

目的 探讨阿奇霉素(AZM)抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制.方法 30只SD大鼠分为对照组、哮喘模型组、AZM组.以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备哮喘模型,用医学图像分析系统测定各组大鼠肺组织气道相关参数;组织贴块法分离培养原代ASMCs,并向AZM组ASMCs中分别转染血管内皮生长因子(VEGF)过表达载体或肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)过表达载体.蛋白质印迹法测定VEGF、核因子κB(NF-κB)p65和TRAF6蛋白表达水平;CCK-8试剂盒检测ASMCs的增殖情况.结果 AZM明显抑制哮喘大鼠总管壁厚度、内壁厚度、平滑肌厚度的增加(P<0.05),也明显抑制哮喘模型组ASMCs的增殖(P<0.05).AZM明显抑制哮喘诱导的NF-κB p65和VEGF蛋白表达的增加(P<0.05);过表达VEGF明显减弱AZM对ASMCs增殖的抑制效应(P<0.05).AZM明显抑制哮喘诱导的TRAF6的高表达(P<0.05);过表达TRAF6明显减弱AZM对NF-κB p65和VEGF蛋白表达及ASMCs增殖的抑制作用(P<0.05).结论 AZM能够抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖,其部分机制可能是通过抑制TRAF6/NF-κB/VEGF信号通路而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李小莉	西安市第三医院儿科	5	26	3.0	5.0
2	郭纪元	西安市儿童医院儿科	3	16	2.0	3.0
3	王威	西安市第三医院儿科	6	5	2.0	2.0
4	郭省香	西安市第三医院儿科	3	3	1.0	1.0