血管紧张素原对动脉粥样硬化的作用及机制

• 作者: 冯文伟 唐咏 张为章 李茂清 赵帅 陈伯钧 陈冬杰
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 动脉粥样硬化 血管紧张素原 平滑肌细胞 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2017,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1871-1873
• 页数: 3页
• 分类号: R543.5
• 字数: 4218字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2017.08.021

摘要

目的 探讨血管紧张素原(AGT)对动脉粥样硬化(AS)的作用机制.方法 构建AS小鼠模型,RT-PCR检测AS小鼠斑块组织和正常小鼠主动脉血管组织中AGT的表达水平.以人巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC)为研究对象,转染siRNA AGT、siRNA control,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测转染后的AGT水平.MTT检测细胞转染后细胞的增殖情况,流式细胞仪检测转染后的细胞凋亡情况.Western印迹检测转染后细胞中Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果 AS小鼠斑块组织中AGT的表达水平高于正常小鼠主动脉组织(P<0.01).siRNA AGT可以有效抑制巨噬细胞RAW264.7和人主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中AGT的转录表达.转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7存活率与siRNA control组比较差异显著(P<0.01),转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC存活率与siRNA control组差异显著(P<0.01),抑制AGT的表达可以抑制巨噬细胞和平滑肌细胞的增殖.转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01);转染siRNA AGT后的主动脉平滑肌细胞HA-VSMC凋亡率显著高于siRNA control组(P<0.01).转染siRNA AGT后的巨噬细胞RAW264.7和主动脉平滑肌细胞HA-VSMC中Caspase-3、Bax蛋白表达量显著高于siRNA control组,Bcl-2蛋白表达量显著低于siRNA control组(均P<0.01).结论 AGT在鼠AS斑块组织中过表达,抑制AGT可以抑制AS相关细胞增殖,促进细胞凋亡,作用机制与凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵帅	广东省中医院大学城医院急诊科	36	132	7.0	9.0
2	唐咏	广州中医药大学第三附属医院心血管科	14	106	6.0	10.0
3	陈伯钧	广东省中医院大学城医院急诊科	68	473	10.0	20.0
4	张为章	广州中医药大学第二临床医学院	19	89	6.0	8.0
5	陈冬杰	广州中医药大学第二临床医学院	9	46	4.0	6.0
6	李茂清	梅州市残联康复医院康复科	14	176	8.0	13.0
7	冯文伟	广州中医药大学第二临床医学院	2	22	1.0	2.0