脂肪因子Omentin-1、Visfatin体外表达与老年2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

• 作者: 巫玲 潘宝龙 马润玫
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 2型糖尿病(T2DM) Omentin-1 Visfatin 胰岛素抵抗 胰岛素信号传导通路
• 年，卷（期）: 2017,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 2356-2359
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4533字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2017.10.006

摘要

目的 探讨脂肪因子Omentin-1、Visfatin与老年2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)的内在联系.方法 复苏、传代及诱导分化老年人源T2DM前脂肪细胞,构建 Omentin-1、Visfatin过表达载体,进行载体转化、培养和提取;以3个不同过表达梯度(1.0、2.5、5.0 μg)转染传代脂肪细胞,以无转染组为对照;Q-PCR检测Omentin-1、Visfatin、胰岛素受体底物 (IRS)-1/2、磷脂酰肌醇-3激酶[PI3K(P85a)] mRNA表达,Western印迹检测Omentin-1、Visfatin、IRS-1、IRS-2、PI3K(P85a) 蛋白表达及IRS-1/2酪氨酸磷酸化水平,[3H]-2-脱氧-D-葡萄糖摄取测定细胞葡萄糖摄取率的变化.结果 ①Omentin-1、Visfatin mRNA及蛋白表达随转染浓度梯度升高而表达量增加,所构建的Omentin-1、Visfatin过表达载体有效;②随Omentin-1表达增加,IRS-1及PI3K(P85a) mRNA和蛋白表达及IRS-1磷酸化程度均出现明显增加,IRS-2未出现明显变化;③随Visfatin表达增加,IRS-1/2、PI3K(P85a) mRNA、蛋白表达及IRS-1/2磷酸化程度未出现明显变化;④脂肪细胞的葡萄糖摄取率随Omentin-1表达增加而升高,而与Visfatin过表达浓度变化无明显关系.结论 Omentin-1表达可能通过某种途径激活了胰岛素受体后信号传导通路,导致了IRS-1和PI3K活化和表达,从而发挥其胰岛素增敏作用;Visfatin在老年T2DM血清中的高表达,很可能只是一种肥胖、T2DM糖脂代谢紊乱的补偿机制,与T2DM IR的发生没有必然联系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马润玫		69	402	10.0	17.0
2	潘宝龙		20	118	7.0	10.0
3	巫玲		1	5	1.0	1.0