自噬、氧化应激与2型糖尿病的关系

• 作者: 于顺 倪月秋
• 来源期刊: 沈阳医学院学报
• 学科: 医学
• 关键词: 自噬 氧化应激 2型糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛β细胞
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 大学生科技园地
• 页码范围: 93-96
• 页数: 4页
• 分类号: R587.1
• 字数: 4195字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16753/j.cnki.1008-2344.2018.01.028

摘要

自噬是一种依赖溶酶体途径的代谢过程,能够降解、清除细胞内的长效蛋白及受损细胞器,维持细胞内稳态.氧化应激是指机体的氧化平衡状态紊乱,机体倾向于氧化状态,从而造成组织细胞损伤.目前,2型糖尿病主要发病原因被认为是胰岛素分泌功能障碍和胰岛素抵抗合并存在.有研究表明,氧化应激和自噬在胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗中发挥重要作用.氧化应激与自噬也有着密切的联系,氧化应激可诱导自噬,而自噬可通过吞噬和降解产生的氧化物来降低氧化应激损伤,在维持胰岛β细胞结构和功能,以及降低胰岛素抵抗中发挥了重要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	倪月秋	沈阳医学院基础医学院生理学教研室	25	109	5.0	9.0