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摘要:
目的 探讨人类软骨糖蛋白39(YKL-40)在IR发生中的作用及分子机制.方法 构建IR大鼠模型.分别采用qPCR、Western blot测定大鼠体内白细胞及脂肪细胞的YKL-40 mRNA水平及蛋白水平;以3T3-L1细胞构建IR的体外模型,加入YKL-40特异的siRNA,观察抑制内源YKL-40表达对IR发生的影响;加入重组YKL-40蛋白模拟巨噬细胞分泌以qPCR及Western blot检测YKL-40的不同水平对IR产生及对PI3K和Akt分子磷酸化的影响,探索YKL-40在IR发生中的作用机制.结果发生IR的大鼠实验组白细胞的YKL-40 mRNA表达水平及蛋白水平在5周时是对照组(Con)的3倍(P=0.001).在体外IR模型中,用siRNA干扰YKL-40的内源表达增加了细胞对葡萄糖的利用,上清中葡萄糖含量下降(P=0.0023);若加入外源YKL-40,高浓度组培养基中葡萄糖浓度和低浓度组高于Con组(P=0.0009、0.0028),提示细胞的IR更严重.高浓度组的PI3K和Akt的磷酸化水平也高于低浓度组及Con组,提示PI3K/Akt通路被激活.结论 YKL-40 可能通过 PI3K /Akt 通路参与 IR 的发生 .
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文献信息
篇名 人类软骨糖蛋白39YKL-40在胰岛素抵抗发生中的作用和分子机制研究
来源期刊 中国糖尿病杂志 学科
关键词 人类软骨糖蛋白39 胰岛素抵抗 PI3K/Akt信号通路
年,卷(期) 2018,(7) 所属期刊栏目 糖尿病基础研究
研究方向 页码范围 588-593
页数 6页 分类号
字数 4252字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-6187.2018.07.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈开宁 海南省人民医院内分泌科 64 303 10.0 14.0
2 张华川 海南省人民医院内分泌实验室 17 79 5.0 8.0
3 全会标 海南省人民医院内分泌科 76 380 11.0 16.0
4 刘海蔚 海南省人民医院内分泌科 37 147 7.0 9.0
5 陈道雄 海南省人民医院内分泌科 65 241 10.0 12.0
6 魏伟平 海南省人民医院内分泌科 17 35 3.0 5.0
7 林丹红 海南省人民医院内分泌科 2 4 1.0 2.0
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节点文献
人类软骨糖蛋白39
胰岛素抵抗
PI3K/Akt信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国糖尿病杂志
月刊
1006-6187
11-5449/R
大16开
北京市西城区大红罗厂街1号
82-623
1993
chi
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