当归多糖对染镉大鼠肾氧化损伤和Bcl-2/Bax表达的影响

• 作者: 伍志伟 安方玉 朱俊燚 苏韫 雍文兴 雒志义 颜春鲁
• 来源期刊: 中医研究
• 学科: 医学
• 关键词: 当归多糖/药效学 镉 染毒 氧化损伤 凋亡 动物模型 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 71-75
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 5600字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-6910.2018.03.28

摘要

目的:探讨当归多糖对氯化镉诱发大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的作用.方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、氯化镉染毒组和当归多糖治疗组,每组各12只动物.干预结束后,摘取各组大鼠的肾,制备血清,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、转化生长因子β1(trans-forming growth factor beta 1,TGF-β1)、镉(cadmium,Cd),并采用免疫组织化学法检测肾组织中Bcl-2和Bax表达情况.结果:氯化镉复制的染镉模型大鼠肾损伤明显.与染镉模型组对比,当归多糖组血清、肾组织MDA含量和LDH活性均降低,SOD活性和GSH-Px活性均升高,肾组织Cd含量、血清TGF-β1的含量和肾组织Bax的蛋白表达均降低,血清IL-2的含量和肾组织Bcl-2的蛋白表达增强,差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:当归多糖能够有效缓解氯化镉所致的大鼠肾毒性,其作用机制可能与抗氧化损伤和抗凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	颜春鲁	甘肃中医药大学教学实验实训中心	109	598	13.0	19.0
2	苏韫	甘肃中医药大学基础医学院	53	500	11.0	21.0
3	安方玉	甘肃中医药大学教学实验实训中心	36	169	8.0	11.0
4	伍志伟	甘肃中医药大学基础医学院	23	23	3.0	4.0
5	雍文兴	甘肃中医药大学附属医院急诊科	30	75	5.0	8.0
6	雒志义	甘肃中医药大学公共卫生学院	7	25	2.0	5.0
7	朱俊燚	甘肃中医药大学公共卫生学院	4	22	2.0	4.0