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摘要:
目的 研究20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)对培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用,并探究其中的机制.方法 体外培养乳鼠心肌细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,TUNEL法检测凋亡;Fluo-3/AM荧光探针检测心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i).应用Western Blot检测RyR2、SERCA2a、CaMKII及其磷酸化蛋白表达.结果 20-HETE可明显降低心肌细胞活性、诱导细胞凋亡,而加入CaMKII抑制剂KN-93可阻断20-HETE的作用;20-HETE可显著增加心肌细胞内[Ca2+]i,上调RyR2蛋白表达,并下调SERCA2a蛋白表达,这些作用可被KN-93所阻断;20-HETE促进了心肌细胞CaMKII蛋白以及磷酸化CaMKII表达,具有激活CaMKII信号通路作用.结论 20-HETE通过激活CaMKII信号通路引起肌浆网Ca2+转运蛋白RyR2和SERCA2a功能改变,导致细胞钙超载,诱导心肌细胞凋亡.
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文献信息
篇名 CaMKII介导20-HETE诱导的乳鼠心肌细胞凋亡作用机制研究
来源期刊 实用医学杂志 学科
关键词 20-羟二十烷四烯酸 CaMKII 细胞凋亡 钙超载
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 521-526
页数 6页 分类号
字数 4590字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-5725.2018.04.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈远寿 遵义医学院生理教研室 78 349 10.0 12.0
2 韩勇 遵义医学院生理教研室 14 52 4.0 6.0
3 贺滟 遵义医学院生理教研室 6 15 3.0 3.0
4 贾蝉忆 遵义医学院生理教研室 5 10 2.0 3.0
5 韩楚依 山西医科大学药剂学教研室 1 3 1.0 1.0
6 侯宏保 山西医科大学药剂学教研室 2 3 1.0 1.0
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节点文献
20-羟二十烷四烯酸
CaMKII
细胞凋亡
钙超载
研究起点
研究来源
研究分支
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期刊影响力
实用医学杂志
半月刊
1006-5725
44-1193/R
大16开
广州市越秀区惠福西路进步里2号之6
1972
chi
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33647
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