rL-IL29对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响及相关机制

• 作者: 严玉兰 张日婷 杭敏 步雪峰 邵小美
• 来源期刊: 江苏大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 重组新城疫病毒 白细胞介素-29 肺腺癌 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 99-103
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3798字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13312/j.issn.1671-7783.y180015

摘要

目的:探讨表达IL-29的重组新城疫病毒LoSota株(recombinant Newcastle disease virus LoSota line expressing IL-29,rL-IL29)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制.方法:体外培养肺腺癌A549细胞,以rL-IL29感染的A549细胞为rL-IL29组,LoSota株新城疫病毒(NDVL)感染的A549细胞为NDVL组及PBS处理的A549细胞为对照组.蛋白质印迹法检测各组A549细胞中NDV HN、IL-29蛋白的表达;CCK8法、划痕试验及Transwell侵袭实验检测rL-IL29对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、MMP2、波形蛋白及AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达水平.结果:A549细胞感染rL-IL29后,NDV HN及IL-29蛋白均稳定表达,且明显高于NDVL组及对照组;rL-IL29及NDVL感染A549细胞后能够抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,且rL-IL29作用更强;与对照组及NDVL组比较,rL-IL29感染后A549细胞中E-钙黏蛋白表达量明显增加,波形蛋白、MMP2(66 kDa/72 kDa)、p-AKT及P65蛋白表达明显减弱(均P＜0.05).结论:rL-IL29可能通过阻碍AKT/NF-κB信号通路上调E-钙黏蛋白表达和下调波形蛋白、MMP2蛋白表达,从而抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	严玉兰	江苏大学附属人民医院呼吸内科	39	108	5.0	8.0
2	步雪峰	江苏大学附属人民医院普外科	33	106	6.0	9.0
3	张日婷	江苏大学医学院	5	3	1.0	1.0
4	邵小美	江苏大学医学院	3	5	1.0	2.0
5	杭敏	江苏大学医学院	2	2	1.0	1.0