MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征

• 作者: 刘诗亮 沈吟 罗雪 陈媛媛
• 来源期刊: 中华眼视光学与视觉科学杂志
• 关键词: N-甲基-N-亚硝基脲 视网膜退行变性 膜片钳 电镜 凋亡 小鼠
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 97-103
• 页数: 7页
• 字数: 5360字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-845X.2018.02.006

摘要

目的:观察N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠视网膜外层变性损伤的细胞电生理特征和超微结构变化.方法:实验研究.通过腹腔注射PBS和MNU,将C57/BL小鼠60只随机分为对照组和MNU造模组.运用膜片钳电生理技术,观察位于外丛状层的双极细胞的电生理活动.用透射电子显微镜观察视网膜的超微结构.结果:膜片钳结果显示,给MNU后7d,ON型双极细胞(ON-BC)对药物氨基(环丙基)(4-膦酰苯基)乙酸电生理反应完全消失,而OFF型双极细胞(OFF-BC)对药物α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的刺激仍有电生理反应.给MNU后2d,位于光感受器细胞外节(OS)的盘膜结构变薄.给MNU后5d,OS消失,位于光感受器细胞内节(IS)的线粒体等细胞器严重肿胀.给MNU后10d,IOS消失,光感受器细胞的核层变薄,核呈不同程度的浓染.下游的双极细胞核周间隙增宽,在双极细胞胞浆中有大量的自噬体.结论:MNU对ON型信号通路的损伤,比对OFF型信号通路的损伤要严重一些.MNU导致的视网膜损伤主要位于外侧(包括外核层和外丛状层).MNU致光感受器细胞损伤的机制是凋亡.