姜黄素对肺炎链球菌诱导BEAS-2B细胞SLPI、TNF-α和IL-1β表达的影响

• 作者: 余璐 张海邻 李昌崇 李海燕 林立 温顺航
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 肺炎链球菌 分泌型白细胞蛋白酶抑制剂 Toll样受体2 核因子κB
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 321-327
• 页数: 7页
• 分类号: R563.12|R285.5
• 字数: 4651字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.02.021

摘要

目的:探讨姜黄素(Cur)及其衍生物Y20和6B对肺炎链球菌(SP)诱导的BEAS-2B细胞分泌型白细胞蛋白酶抑制因子(SLPI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)表达的调节及可能机制.方法:建立体外SP感染模型,采用qPCR检测对照组、感染组以及Cur、Y20和6B处理组在感染1、3、6和9 h SLPI及感染3、6和9 h TNF-α和IL-1β的mRNA水平,ELISA法检测TNF-α和IL-1β的蛋白分泌水平,Western blot实验检测各时点Toll样受体2(TLR2)和磷酸化核因子κB(NF-κB)p65的蛋白水平.结果:qPCR结果显示,Cur、Y20和6B药物处理组SLPI的mRNA表达较SP感染组增加(P<0.05),TNF-α和IL-1β的mRNA表达较SP感染组明显下降(P<0.05);ELISA结果显示,感染不同时点的TNF-α和IL-1β含量在药物处理组中均下降(P<0.05);Western blot结果显示,SP感染3、6和9 h在药物处理组中TLR2和p-NF-κB p65的蛋白水平较感染组下降(P<0.05).结论:在不同感染时间,Cur、Y20和6B促进SP感染的BEAS-2B细胞SLPI表达,减少TNF-α和IL-1β分泌,其机制可能与抑制TLR2表达、下调NF-κB转录活性有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李昌崇		3	10	2.0	3.0
2	余璐		1	6	1.0	1.0
3	林立		1	6	1.0	1.0
4	李海燕		1	6	1.0	1.0
5	温顺航		1	6	1.0	1.0
6	张海邻		1	6	1.0	1.0