深刺"环跳"在大鼠坐骨神经损伤修复中的抗凋亡机制

• 作者: 闫泓池 陶星 马贤德 马铁明
• 来源期刊: 针刺研究
• 学科: 医学
• 关键词: 坐骨神经损伤 深刺 环跳穴 细胞凋亡 PI3K-AKT
• 年，卷（期）: 2018,（11）
• 所属期刊栏目: 机制探讨
• 页码范围: 711-717
• 页数: 7页
• 分类号: R245.9+7
• 语种: 中文
• DOI: 10.13702/j.1000-0607.170774

摘要

目的:从细胞凋亡角度探讨深刺"环跳"对坐骨神经损伤修复的作用机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、深刺组、浅刺组,每组12只.采用硅胶管挤压法复制大鼠坐骨神经慢性损伤模型.两个针刺组在高频小动物超声仪引导下针刺"环跳"穴,深刺组在高频超声引导下观察针尖触及神经干引发的神经冲动,浅刺组针尖刺入肌肉层下约3～5 mm,未触及神经干,不引发神经冲动,两组均连接电针仪治疗,每日1次,连续治疗14 d.检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),苏木素伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理形态的改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠L 4—L 5背根神经节中磷脂酰肌醇-3羟基激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的表达情况.结果:模型组SFI、MNCV均低于空白组(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数以及L4—L5背根神经节中PI3K、AKT的表达高于空白组(P<0.05).与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI、MNCV明显升高(P<0.01,P<0.05),坐骨神经损伤后神经细胞凋亡数明显降低(P<0.05),L 4—L 5背根神经节中PI 3 K、AKT的表达明显升高(P<0.05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更显著(P<0.01,P<0.05).结论:深刺"环跳"穴可以通过激活PI 3 K-AKT信号通路,抑制大鼠坐骨神经损伤后的神经细胞凋亡,促进神经损伤修复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马贤德	辽宁中医药大学教学实验中心	154	591	12.0	18.0
2	马铁明	辽宁中医药大学针灸推拿学院	146	747	16.0	24.0