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摘要:
[目的]通过建立慢性氟砷联合染毒大鼠模型,观察骨形态发生蛋白2(BMP-2)、核因子κB受体活化因子(RANK)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B1(Akt1)基因mRNA相对表达水平在氟砷联合染毒大鼠牙齿组织中的变化情况.[方法]选取清洁级Wistar大鼠作为研究对象,按析因设计随机分为16组,每组10只,雌雄各半,采用不同浓度NaF(0.0、5.0、10.0、20.0mg/kg)和NaAsO2(0.0、2.5、5.0、10.0 mg/kg)单独和联合灌胃染毒,每周连续灌胃染毒6d,停灌1d,连续染毒6个月.实验结束后处死大鼠.采用氟离子选择电极测牙氟含量,原子荧光光谱法测牙砷含量,实时荧光定量PCR检测大鼠牙齿组织BMP-2、RANK、PI3K和Akt1 mRNA相对量表达.[结果]无氟染毒的4组大鼠均无氟斑牙发生,余12组大鼠均出现氟斑牙.牙氟、牙砷含量随单独氟、砷染毒剂量升高而增加.大鼠牙齿组织BMP-2和Akt1 mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而升高的趋势(P<0.05),但并未随砷染毒剂量的改变而发生变化(P>0.05).RANK和PI3K mRNA表达水平呈现随氟染毒剂量增加而下降的趋势(P<0.05),各砷染毒剂量组间差异则无统计学意义(P>0.05).氟染毒剂量、牙氟含量与BMP-2和Akt1 mRNA表达水平呈正相关(r=0.382、0.302,0.292、0.246,均P<0.05),与RANK和PI3K mRNA表达水平呈负相关(r=--0.323、-0.332,-0.193、-0.185,均P<0.05),氟斑牙与牙齿组织RANK、PI3K mRNA表达呈负相关(r=--0.283、-0.273,均P<0.05),其余无相关性.[结论]过量氟暴露可上调大鼠牙组织BMP-2和Akt1转录水平,下调RANK和PI3K转录水平,从而参与牙齿釉质发育或矿化过程,导致牙齿损伤.氟砷联合暴露致牙齿损伤主要表现为氟的主效应,砷间接参与氟致牙齿损伤作用.
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文献信息
篇名 氟砷联合染毒对大鼠牙齿组织BMP-2、RANK、PI3K、Akt1基因转录水平的影响
来源期刊 环境与职业医学 学科 医学
关键词 联合作用 BMP-2 RANK PI3K Akt1 氟斑牙 大鼠
年,卷(期) 2018,(8) 所属期刊栏目 原创精选
研究方向 页码范围 702-708
页数 7页 分类号 R114
字数 4969字 语种 中文
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环境与职业医学
月刊
1006-3617
31-1879/R
大16开
上海市延安西路1326号
4-568
1984
chi
出版文献量(篇)
4682
总下载数(次)
20
总被引数(次)
26439
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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