大鼠卒中后抑郁模型中NMDA受体调控NLRP3-caspase-1通路的作用及分子机制

• 作者: 康涛 曹冰清 谢瑱 郭生龙 雷琦
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 卒中后抑郁 NMDAR NLRP3 Caspase-1 IL-1β 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 715-721
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.06.011

摘要

目的:阐明卒中后抑郁与炎症之间的关系,以及该过程中N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)对于NLRP3-caspase-1通路的影响.方法:以大脑中动脉栓塞(MCAO)模型联合大鼠悬尾实验(TST)模型构建大鼠卒中后抑郁模型,按实验要求分为Control组、MCAO组,PSD组(MCAO +TST组)、PSD +D-丝氨酸干预组(MCAO+TST +D组)、PSD+氯胺酮干预组(MCAO+ TST+K组)共5组.以糖水消耗实验及血清5-HT检测评估大鼠精神状态,通过ELISA、Western Blot、real-time PCR等方法检测NLRP3-caspase-1通路相关分子的变化.随后采用D-丝氨酸及氯胺酮等对NMDAR的活性进行调节,以糖水消耗实验及血清5-HT,ELISA、Western Blot、Real-time PCR等方法进一步观察对上述指标的影响.结果:与Control组相比,MCAO组中的大鼠,其血清5-HT的水平以及糖水消耗比变化不明显(P＞0.5),但NLRP3-caspase-1通路出现了激活(P ＜0.001);MCAO+ TST组中,大鼠血清的5-HT及糖水消耗比明显下降,NLRP3-caspase-1通路相关分子出现了明显活化(P＜0.001);而通过应用NMDA受体共激动剂D-丝氨酸干预,在MCAO+ TST+D组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT出现了进一步的下降,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前更为明显(P ＜0.001);而应用NMDA受体拮抗剂氯胺酮后,MCAO+TST +K组中,大鼠糖水消耗比及血清5-HT较前明显提高,同时NLRP3-caspase-1通路相关分子的激活较前出现了下调(P＜0.001).结论:NLRP3-casp踮e-1通路所代表的炎症反应过程与卒中后抑郁的发生发展密切相关,而通过干预与其密切相关的NMDA受体,可实现对该过程的调控,起到影响卒中后抑郁程度的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭生龙	陕西省人民医院神经内二科	25	105	7.0	8.0
5	雷琦	陕西省人民医院神经内二科	25	116	6.0	10.0
6	谢瑱	陕西省人民医院神经内二科	10	53	5.0	7.0
7	曹冰清	陕西省人民医院神经内二科	18	33	4.0	4.0
8	康涛	陕西省人民医院神经内二科	8	14	2.0	3.0