摘要:
目的 观察慢性间歇低氧对麻醉大鼠心血管系统的影响.方法 通过随机数字表法将72只SD雄性大鼠分为3组,每组24只,分别为常氧对照组(对照组)、常氧麻醉组(模型组)和慢性间歇低氧组(低氧组).对照组呼吸正常空气,模型组给予用10%水合氯醛0.3 mL/kg腹腔注射麻醉,低氧组在模型组的基础上给予8 h/d慢性间歇低氧刺激.比较各组大鼠的超声心动数据、血压、内皮素-1、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的差异.28 d后处死大鼠,观察各组大鼠心肌细胞结构的改变.结果 对照组大鼠心肌形态正常,细胞排列均匀,未见肿胀和炎症;模型组大鼠心肌细胞排列较均匀,未出现肥大和炎性改变;低氧组大鼠心肌细胞排列不均匀,肥大、肿胀、变形,核大深染,心肌组织有明显炎性改变.对照组大鼠心肌细胞核及胞浆呈均匀排列,形态较均一,与对照组比较,模型组细胞形态变化不大,低氧组大鼠心肌细胞形态明显改变,细胞形态、大小的不均一增加,凋亡细胞的颜色由浅变深.低氧组大鼠尾动脉收缩压明显高于对照组和模型组,LVEF显著低于对照组和模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05).超声检测值提示低氧组大鼠LVID稍微变大,左心腔扩大,舒张功能尚正常,低氧组和模型组的LVDs均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),低氧组大鼠的RBC、HCT显著高于对照组和模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),而低氧组大鼠的dp/dtmax和-dp/dtmax显著高于对照组和干预组,差异具有统计学意义(P<0.05),低氧组的血清内皮素-1水平显著高于对照组和模型组,而低氧组的血清NO2-/NO3-总和与eNOS显著低于对照组和模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 慢性间歇低氧可造成麻醉大鼠心功能损伤,此种损伤可能通过氧化应激引起血清内皮素-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍,进而损伤心肌.