原花青素抑制脂多糖激活神经小胶质细胞的机制

• 作者: 刘静 张妍 张小强 梁晓瑜 王旭
• 来源期刊: 癌变·畸变·突变
• 学科: 医学
• 关键词: 原花青素 脂多糖 小胶质细胞 TLR4 p38 MAPK
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 98-102
• 页数: 5页
• 分类号: R994.6
• 字数: 3640字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1004-616x.2018.02.004

摘要

目的:研究原花青素抑制脂多糖(LPS)激活神经小胶质细胞的机制.方法:采用1.0 μg/mL LPS刺激神经小胶质细胞建立体外炎症模型,再用不同浓度(0.1、0.5、2.5、10.0μg/mL)原花青素进行干预,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度原花青素对神经小胶质细胞的毒性,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,Western blot法检测TLR4、p38、p-p38蛋白的表达.结果:与对照组比较,1.0 μg/mL LPS组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显著升高(P＜0.05),TLR4和p-p38蛋白表达亦显著增加(P＜0.05);给予不同浓度原花青素干预后,与1.0μg/mL LPS组比较,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6分泌水平均下降(P均＜0.05),TLR4和p-p38蛋白表达水平均显著下调(P均＜0.05).结论:原花青素可能通过TLR4/p38 MAPK信号通路抑制脂多糖激活神经小胶质细胞.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘静	东南大学公共卫生学院	75	350	11.0	16.0
2	张小强	东南大学公共卫生学院	26	600	10.0	24.0
6	王旭	东南大学公共卫生学院	15	61	4.0	7.0
10	张妍	东南大学公共卫生学院	6	10	2.0	2.0
14	梁晓瑜	东南大学公共卫生学院	2	5	2.0	2.0