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组蛋白H3(Ser10)磷酸化在维持肿瘤细胞恶性表型中的作用
组蛋白H3(Ser10)磷酸化在维持肿瘤细胞恶性表型中的作用
作者:
吴小嫩
柳晓玲
郭萍
陈丽萍
陈雯
黎青叶
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
H3(Ser10)磷酸化
α4
肿瘤细胞
恶性表型
摘要:
目的:探讨组蛋白H3(Ser10)磷酸化在维持肿瘤细胞恶性表型中的作用.方法:采用蛋白质印迹法检测肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC-7721及人正常肝细胞L02株中H3(Ser10)的磷酸化水平,构建H3(Ser10)低磷酸化修饰突变型细胞株,通过软琼脂克隆形成试验检测下调H3(Ser10)磷酸化对肿瘤细胞恶性表型的影响.采用蛋白印迹检测改变H3(Ser10)磷酸化水平对蛋白磷酸酶2A的调控基因IGBP1(α4)表达的影响,并利用生物信息学预测IGBP1基因启动子区AP-1位点.在Bel7402和A549细胞株上构建稳定高表达AP-1和H3(Ser10)磷酸修饰位点突变型细胞株,采用双荧光素酶报告系统验证p-H3(Ser 10)对α4的转录调控作用.结果:与对照组相比,肝癌细胞株中H3(Ser10)磷酸化的表达水平增加2.61倍(P<0.05),同时发现具有癌基因功能的α4蛋白表达也上调2.0~6.3倍(P<0.05).H3(Ser10)位点突变的Bel7402细胞(Bel-H3S10A)中H3(Ser10)磷酸化水平明显下降,在软琼脂上形成的克隆数量减少30%.氯化镉明显诱导p-H3(Ser10)磷酸化和α4的表达(P<0.05),且具有剂量-反应关系,提示H3(Ser 10)磷酸化可能调控α4的表达.生物信息学预测发现IGBP1启动子区存在多个AP-1的结合位点.双荧光素酶报告试验结果显示,A549-AP-1-H3S10A(S10A)细胞株中H3(Ser10)磷酸化水平降低,在氯化镉处理下,α4的蛋白表达水平下降了47%(P<0.05).结论:组蛋白H3(Ser10)磷酸化在维持肿瘤细胞的恶性表型中起作用,可能是通过激活转录因子AP-1进而调控促癌因子α4的表达实现的.
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文献信息
篇名
组蛋白H3(Ser10)磷酸化在维持肿瘤细胞恶性表型中的作用
来源期刊
癌变·畸变·突变
学科
医学
关键词
H3(Ser10)磷酸化
α4
肿瘤细胞
恶性表型
年,卷(期)
2018,(2)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
81-86,91
页数
7页
分类号
R114
字数
4551字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1004-616x.2018.02.001
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
陈雯
中山大学公共卫生学院预防医学系
81
325
9.0
13.0
2
陈丽萍
中山大学公共卫生学院预防医学系
19
26
3.0
4.0
3
黎青叶
中山大学公共卫生学院预防医学系
2
0
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4
郭萍
中山大学公共卫生学院预防医学系
5
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吴小嫩
中山大学公共卫生学院预防医学系
2
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中山大学公共卫生学院预防医学系
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节点文献
H3(Ser10)磷酸化
α4
肿瘤细胞
恶性表型
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研究分支
研究去脉
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期刊影响力
癌变·畸变·突变
主办单位:
中国环境诱变剂学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1004-616X
CN:
44-1063/R
开本:
大16开
出版地:
广东省汕头市新陵路22号汕头大学医学院内
邮发代号:
80-285
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
2510
总下载数(次)
3
总被引数(次)
11449
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