右美托咪定对脂多糖刺激后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的保护作用及机制

• 作者: 何璇 周俊杰 彭娜 童华生 肖伟 苏磊
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 右美托咪定 PC12细胞 Toll样受体4
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 289-293
• 页数: 5页
• 分类号: R614|R736.6
• 字数: 3845字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2018.04.04

摘要

目的 探讨右美托咪定DEX对脂多糖(LPS)刺激后的PC12细胞的作用及其可能机制.方法 以400μg/mlLPS刺激PC12细胞3、6、12h后,检测细胞活力,测定上清中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、P-p65表达水平,选取峰值对应的时间点(即LPS刺激后6h)作为后续实验检测点.实验分为对照组(给予常规培养)、LPS组(给予400μg/ml LPS刺激)、DEX组(仅给予100μmol/LDEX)和LPS+DEX组(同时给予400μg/ml LPS及100μmol/L DEX)4组,再次检测上述指标.结果 LPS刺激后细胞活力明显下降,细胞上清中IL-6、TNF-α水平明显上升,3、6、12h组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),在6h达到高峰;PC12细胞中TLR4/MyD88/NF-κB通路活化,在LPS刺激6h后达到高峰.与LPS组比较,LPS+DEX组PC12细胞凋亡率明显下降,上清中IL-6、TNF-α水平下降,同时TLR4、MyD88、p-p65表达下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DEX可通过抑制炎症反应对抗LPS引起的PC12细胞损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	彭娜	广州广州军区总医院重症医学科	5	36	3.0	5.0
2	苏磊	广州广州军区总医院重症医学科	9	119	4.0	9.0
3	周俊杰	广东河源暨南大学附属河源医院重症医学科	2	5	2.0	2.0
4	肖伟	广东河源暨南大学附属河源医院重症医学科	1	3	1.0	1.0
5	何璇	广州广州军区总医院重症医学科	2	5	2.0	2.0
6	童华生	广州广州军区总医院重症医学科	4	18	3.0	4.0