特发性高钙尿与骨质疏松的研究进展

• 作者: 张薰月
• 来源期刊: 中国骨质疏松杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 特发性高钙尿 骨质疏松 肾结石 发生机制
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 125-129,134
• 页数: 6页
• 分类号: R589.5
• 字数: 4777字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-7108.2018.01.028

摘要

特发性高钙尿症(idiopathic hypercalciuria,IH)主要有两大危害,一则影响骨代谢,容易引起骨量减少、骨质疏松,增加骨折风险;二则影响泌尿系统,主要表现为增加患肾结石风险.高钙尿引起骨质疏松及肾结石的具体机制尚不明确.现有的研究表明核因子κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子κB受体活化因子(RANK)/护骨素(OPG)通路激活可能是IH患者引起骨质疏松的主要机制之一.雌激素缺乏会引起尿钙升高、骨量减少,是高钙尿及骨质疏松的重要病因.高钙尿症还可能通过单核细胞趋化因子-1(MCP-1)等细胞因子的增加从而引起骨量减少.对遗传因素的研究中发现了许多与高钙尿及骨量减少相关联的基因,主要包括降钙素受体基因、瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因、维生素D受体基因.但对上述一些基因型与骨质疏松的研究存在不同的结论,而雌激素缺乏还可通过影响瞬时感受器电位阳离子通道香草精受体5基因的表达起作用,因此遗传因素可能成为未来研究的热点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张薰月	重庆医科大学附属第一医院内分泌科	1	3	1.0	1.0