SOCS3在风湿性心脏病大鼠CD4+T细胞分化中的作用及机制

• 作者: 向水 姚元波 李旭 蔡彦力 郑勇 黄宏灵 黄进启
• 来源期刊: 南昌大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 细胞因子信号转导抑制因子3 风湿性心脏病 CD4+T细胞极化 Janus激酶2/信号转导转录激活子3 炎症反应 动物,实验 大鼠
• 年，卷（期）: 2018,（4）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 3956字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13764/j.cnki.ncdm.2018.04.002

摘要

目的 研究细胞因子信号转导抑制因子3 (SOCS3)在风湿性心脏病大鼠脾脏CD4+T细胞分化中的作用及机制.方法 建立灭活A组链球菌(GSA)诱导的大鼠风湿性心脏病模型,分离脾脏CD4+T细胞;实验分6组:空白对照组(A组)、GSA免疫大鼠CD4+T细胞组(B组)、GSA免疫大鼠CD4+T细胞+ PYrAd-rSOCS3转染组(C组)、GSA免疫大鼠CD4+T细胞+PYrAd-GFP转染组(D组)、GSA免疫大鼠CD4+T细胞+ siRNA-SOCS3转染组(E组)、GSA免疫大鼠CD4+T细胞+ siRNA-control转染组(F组);采用RT-qPCR和Western blot法检测SOCS3、P/T-STAT3(仅检测蛋白)、T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3的mRNA和蛋白表达;采用ELISA法检测各组细胞上清液中细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-17和TGF-β的水平.结果 与A组比较,B组SOCS3、STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P＜0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P＜0.05).与B组比较,C组SOCS3表达进一步上调(P＜0.01),而STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达下调(均P＜0.05),同时Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达上调(均P＜0.05).与B组比较,E组SOCS3表达下调(P＜0.01),STAT3、P-STAT3、T-bet、RORγt、IFN-γ和IL-17表达上调(均P＜0.05),而Gata3、Foxp3、IL-4和TGF-β表达下调(均P＜0.05).结论 SOCS3通过抑制STAT3的磷酸化而抑制CD4+T细胞向Th1和Th17细胞过度极化,在风湿性心脏病发病中可能具有负向调节的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李旭	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	5	4	1.0	2.0
2	蔡彦力	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	7	3	1.0	1.0
3	姚元波	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	6	2	1.0	1.0
4	黄进启	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	7	3	1.0	1.0
5	郑勇	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	7	3	1.0	1.0
6	向水	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	8	3	1.0	1.0
7	黄宏灵	恩施土家族苗族自治州中心医院心胸外科	2	0	0.0	0.0