FAT10在胶质瘤发生发展和放疗抵抗中的可能作用机制

• 作者: 刘辉 涂艳阳 闵彬
• 来源期刊: 转化医学电子杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胶质瘤 肿瘤发生 放疗抵抗性 FAT10 PI3K/Akt/GSK3β/CyclinD1通路
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 专家述评
• 页码范围: 6-11
• 页数: 6页
• 分类号: R739.41
• 字数: 7056字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12095/j.issn.2095?6894.2018.01.002

摘要

恶性胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性肿瘤,即便最大程度地切除肿瘤后联合进行放化疗,其预后仍然很差.其中一个重要原因是胶质瘤细胞对放疗产生抵抗.FAT10作为与泛素在结构和功能最相似的一个泛素样调节子(UBL)蛋白,在肿瘤的发生发展及放疗抵抗中扮演了重要角色,但其在恶性胶质瘤中的活性及功能却鲜有报道.我们前期的研究指出,FAT10随着胶质瘤级别的升高而表达增强,并在胶质瘤细胞系中高表达;且有研究也证实,FAT10参与调控肿瘤的发生发展,且其可以对PI3K/GSK3β/CyclinD1通路进行调控,而这种调控很可能在胶质瘤的发生发展及放疗抵抗过程中发挥重要作用.因此,本文将探讨FAT10介导的PI3K/Akt/GSK3β/CyclinD1通路在胶质瘤发生发展中的可能作用,并从G1/S期转变、DNA损伤反应和DNA双链断裂三个方面探索FAT10影响胶质瘤放疗抵抗的分子机制,为胶质瘤的临床治疗提供新的靶标.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	涂艳阳	第四军医大学唐都医院实验外科	67	287	10.0	12.0
2	刘辉	第四军医大学唐都医院实验外科	15	25	3.0	4.0
3	闵彬	空军工程大学门诊部	8	7	2.0	2.0