氢气对高氧暴露下肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用机制研究

• 作者: 刘成军 吴丹 姚兰 方芳 许峰
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 高氧 Ⅱ型肺泡上皮细胞 氢气 MAPK-ERK1/2信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 215-222
• 页数: 8页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2018.02.0200

摘要

该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究.将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组、高氧+氢气组、高氧+氢气+PD98059组.空气组、高氧组分别置于氧浓度为21％的空气和95％的氧气中;高氧+氢气组在高氧暴露前加入氢气;高氧+氢气+PD98059组在高氧暴露前同时加入氢气和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,再置于氧浓度为95％的密闭氧仓中.各组均培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bax蛋白质水平;荧光定量PCR检测Bax和caspase-3mRNA水平.结果发现,与空气组比较,高氧组细胞凋亡率显著增加(P＜0.01),细胞增殖能力、p-ERK1/2蛋白质水平明显降低(P＜0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均明显升高(P＜0.01),caspase-3mRNA水平明显升高(P＜0.01);与高氧组比较,高氧+氢气组细胞凋亡率显著减低(P＜0.01),细胞增殖能力升高(P＜0.01),p-ERK1/2蛋白质水平明显升高(P＜0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均降低(P＜0.05),caspase-3mRNA水平降低(P＜0.05);当加入ERK1/2抑制剂PD98059后,氢气的保护作用被消除(P＜0.05).氢气可通过激活MAPK-ERK1/2信号通路抑制凋亡相关基因的表达,改善高氧导致AECⅡ的凋亡和增殖受限,促进细胞存活.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘成军		44	211	8.0	13.0
2	许峰		141	860	15.0	24.0
3	方芳		29	155	8.0	12.0
4	姚兰		4	2	1.0	1.0
5	吴丹		8	19	3.0	4.0