miR-33s在NF-κB抑制ABCA1表达及胆固醇流出中的作用

• 作者: 李孟奇 江婷 赵国军 陈筠
• 来源期刊: 生物化学与生物物理进展
• 关键词: miR-33s 核因子κB 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇流出
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 553-559
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16476/j.pibb.2017.0407

摘要

为探讨miR-33s在核因子κB(NF-κB)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达及胆固醇流出中的作用,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度脂多糖(LPS)处理,活化NF-κB,或以PDTC(NF-κB抑制剂)预处理细胞后再加入LPS,实时荧光定量PCR检测细胞miR-33s及其宿主基因胆匿固醇调节元件结合蛋白(SREBPs)的表达,蛋白质印迹法检测SREBPs的蛋白质表达,染色体免疫共沉淀检测NF-κB p65与SREBPs启动子区结合情况;LPS处理基础上,转染miR-33s抑制物或miR-33s模拟物,RT-PCR检测ABCA1 mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测ABCA1蛋白水平,液体闪烁计数仪检测细胞内的胆固醇流出.结果显示,NF-κB活化促进miR-33s及SREBPs的表达,使用PDTC抑制NF-κB,细胞内miR-33s和SREBPs的表达下降;NF-κB p65可与SREBPs启动子区直接结合;转染miR-33s抑制剂后,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用减弱,胆固醇流出增强;相反,转染miR-33s抑制物,NF-κB活化对ABCA1的抑制作用增强,胆固醇流出减弱.结果提不,NF-κB活化可促进miR-33s表达,抑制ABCA1及胆固醇流出.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈筠		27	68	4.0	7.0
2	赵国军		13	60	3.0	7.0
3	江婷		5	5	2.0	2.0
4	李孟奇		3	0	0.0	0.0