Nec-1 对模拟缺氧条件下骨骼肌细胞损伤修复的作用研究

• 作者: 佘燕玲 周珊瑶 谭夕 陈睿 雷斯
• 来源期刊: 新医学
• 关键词: 二氯化钴 缺氧 C2C12 Necrostatin-1 损伤修复
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究论著
• 页码范围: 386-391
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9802.2018.06.003

摘要

目的 探讨Necrostatin-1 (Nec-1 )在二氯化钴(CoCl2)诱导缺氧的条件下对骨骼肌细胞损伤修复的保护作用.方法 采用小鼠骨骼肌C2C12 成肌细胞为体外模型,CoCl2诱导缺氧,Nec-1为缺氧保护剂.将培养分化72 h 后的细胞分为4组,分别加入等量培养基(Control 组)、200 μM CoCl2(CoCl2组)、150 μMNec-1(Nec-1 组)、200 μMCoCl2+150 μMNec-1(CoCl2+Nec-1 组),于光镜下观察不同处理组细胞的肌管形态,采用蛋白免疫印迹技术检测肌细胞生成素(Myog)、肌细胞增强因子2A(MEF2A)蛋白表达的变化,统计细胞周期S期比例,划痕实验观察细胞的损伤修复能力.结果 CoCl2可诱导肌细胞形态异常,减少肌管分化,与Control组比较,CoCl2组Myog、MEF2A蛋白表达量降低(P均 ＜0. 01 ),同时,S 期细胞比例下降(P＜0. 01 ),划痕面积修复能力下降(P均 ＜0. 01).加入Nec-1 干预后,细胞形态恢复,肌管分化增多,与CoCl2组比较,CoCl2+Nec-1 组Myog、MEF2A蛋白表达量及S期细胞比例上调(P均＜0. 05 ),细胞划痕面积恢复(P＜0. 05 ).结论 CoCl2模拟缺氧可抑制肌细胞增殖、分化功能,导致肌细胞损伤修复能力下降.Nec-1 可增强缺氧条件下肌细胞的增殖和分化能力,对肌细胞的损伤修复有保护作用,可能通过抑制程序性坏死来促进肌细胞的损伤修复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈睿	广东省第二人民医院广东省传统医学与运动伤害康复研究所	3	9	2.0	3.0
2	佘燕玲	广东省第二人民医院广东省传统医学与运动伤害康复研究所	3	9	2.0	3.0
3	周珊瑶	广东省第二人民医院广东省传统医学与运动伤害康复研究所	2	3	1.0	1.0
4	谭夕	广东省第二人民医院病理科	8	10	2.0	2.0
5	雷斯	广东省第二人民医院广东省传统医学与运动伤害康复研究所	1	1	1.0	1.0