高浓度CO2诱导气孔关闭中H2O2和NO的关系及其酶源

• 作者: 佘小平 黑淑梅
• 来源期刊: 陕西师范大学学报（自然科学版）
• 学科: 生物学
• 关键词: 高浓度二氧化碳 NADPH氧化酶 硝酸还原酶 过氧化氢 一氧化氮 气孔运动
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 生命科学
• 页码范围: 80-86
• 页数: 7页
• 分类号: Q945.7
• 字数: 3866字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15983/j.cnki.jsnu.2018.03.333

摘要

以拟南芥(Arabidopsis thaliana)野生型、NADPH氧化酶突变体和硝酸还原酶(NR)突变体为材料,借助气孔试验和激光扫描共聚焦显微镜技术,对H2O2和NO的酶源以及H2O2和NO的关系进行了研究.结果表明:高浓度CO2关闭了野生型的气孔,该效应在AtrbohF突变体中部分缺失、在AtrbohD/F中完全缺失,但在AtrbohD中未见缺失;同时,高浓度CO2诱导野生型保卫细胞H2O2产生的效应在AtrbohD和AtrbohF中部分降低,但在AtrbohD/F中完全缺失.这些结果显示,AtrbohD和AtrbohF催化产生的H2O2参与高浓度CO2诱导气孔关闭.高浓度CO2能诱导野生型保卫细胞NO合成和气孔关闭,该效应在Nia12和Nia2-5/Nia12突变体中完全缺失,但在Nia21中未缺失,显示Nia1来源的NO参与高浓度CO2诱导气孔关闭.高浓度CO2未诱导AtrbohF和AtrbohD/F保卫细胞NO合成,但诱导Nia12和Nia2-5/Nia1-2保卫细胞H2O2产生.NO供体SNP显著恢复AtrbohF和AtrbohD/F突变体气孔对高浓度CO2反应的缺失,但H2O2未恢复Nia1-2和Nia2-5/Nia1-2气孔对高浓度CO2反应的缺失.所以,高浓度CO2诱导气孔关闭中NO合成依赖于H2O2产生.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	佘小平	陕西师范大学生命科学学院	50	938	16.0	29.0
2	黑淑梅	陕西师范大学生命科学学院	32	84	5.0	7.0