TRPV4受体对血管紧张素II诱导的小鼠肾损害的影响

• 作者: 刘素晓 崔琳 朱明军 沈思 王幼平 谢世阳 闫凤娜
• 来源期刊: 中国比较医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 瞬时受体电位香草酸亚型4 血管紧张素II 高血压 肾脏损害
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R-33
• 字数: 4068字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969.j.issn.1671-7856.2018.02.001

摘要

目的 通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4 -/-)小鼠,探讨TRPV4受体在血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)所诱导的肾损害中的作用.方法实验小鼠分为假手术组和Ang II处理组.在野生型和TRPV4 -/-小鼠中通过皮下灌注Ang II建立Ang II依赖型高血压模型,而假手术组小鼠皮下只灌注生理盐水.处理4周后,分别检测小鼠的尾动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量及8-异构前列腺素、血清肌酐的改变,并且同时对肾组织病理学的变化进行分析.结果 与相应的假手术组比较,Ang II处理组小鼠血压升高、尿白蛋白及8-异构前列腺素排泄量增加,并同时伴有血清肌酐升高(P< 0.05);肾小球纤维样硬化及肾小管间质损伤程度均出现明显加重,并伴有肾胶原蛋白水平的增高(P< 0.05).除血压外,TRPV4基因敲除能显著抑制上述所有病理变化,从而缓解Ang II所诱导的肾损害(P< 0.05).结论 在Ang II所诱导高血压的过程中,TRPV4基因敲除能够明显减弱由上述过程所诱发的肾损害.因此,上述研究结果提示TRPV4受体在促进Ang II 所诱导的肾损害中发挥重要的病理生理学作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔琳	河南中医药大学第一附属医院中心实验室	40	200	7.0	12.0
2	朱明军	河南中医药大学第一附属医院中心实验室	189	1562	20.0	30.0
3	刘素晓	河南中医药大学第一附属医院中心实验室	7	34	3.0	5.0
4	谢世阳	河南中医药大学第一附属医院中心实验室	28	94	5.0	8.0
5	沈思	河南中医药大学第一附属医院中心实验室	3	5	2.0	2.0
6	闫凤娜	河南中医药大学第一附属医院中心实验室	2	24	2.0	2.0