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摘要:
骨质疏松症是以骨量减低、 骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加、 骨折风险升高的全身性骨病.正常的骨代谢依赖于成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收作用平衡.当骨形成减低、 骨吸收亢进时,骨代谢失衡引起骨量丢失.Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG等通路是参与骨代谢调节的重要通路,也是各类抗骨质疏松药物的作用靶点.目前骨质疏松的治疗药物通过作用于这些通路的关键靶点,调节成骨细胞和/或破骨细胞分化、 成熟及其功能,发挥促进骨形成、 抑制骨吸收的作用.抗骨质疏松药物的选择需综合考虑其对骨密度、 骨转换、 骨组织微细结构、 药物不良反应及对机体代谢环境的影响等因素.本文旨在总结目前临床应用的抗骨质疏松药物的分子作用机制,通过对骨形成和骨吸收的不同影响,以及对其他组织的作用,探讨各类抗骨质疏松新药的作用特点,以期为骨质疏松症的临床应用治疗提供指导.
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文献信息
篇名 骨质疏松症治疗新进展:从分子机制到药物靶点
来源期刊 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 学科 医学
关键词 骨质疏松症 骨吸收 骨形成 破骨细胞 钙敏感受体
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 620-627
页数 8页 分类号 R681
字数 4894字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1674-2591.2018.06.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙晓方 青岛大学附属医院内分泌和代谢性疾病科 12 33 3.0 5.0
2 董冰子 青岛大学附属医院内分泌和代谢性疾病科 13 16 2.0 4.0
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骨质疏松症
骨吸收
骨形成
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研究起点
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期刊影响力
中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志
双月刊
1674-2591
11-5685/R
大16开
北京东城帅府园1号(北京协和医院内)
80-743
2008
chi
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