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摘要:
目的:探讨氧化应激的代表物质过氧化氢(H2O2)对人支气管上皮细胞(16-HBE)VEGF表达的影响及可能的调控机制.方法:过氧化氢部分为7组(0~ 500 μmol·L-1),NAC部分为3组(10~50mmol·L-1).Real time-PCR法检测不同H2O2浓度对16-HBE VEGF/β-actin基因表达水平的影响,并观察不同浓度NAC作用下H2O2(100 μmol·L-1)对16-HBE表达VEGF基因的影响.应用ELISA法检测上述刺激组中细胞培养上清中VEGF的含量.结果:H2O2在50 μmol·L-1至200 μmol·L-1之间均能上调VEGF(165)的基因和蛋白的表达,以H2O2(100 μmol·L-1)组上调最高,差异有统计学意义(P<0.05).H2O2(100 μmol·L-1)+LY294002(10 μmol·L-1)较H2O2(100 μmol·L-1)组VEGF基因和蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05).H2O2(100 μmol·L-1)+ NAC(10 mmol·L-1L)组、H2O2(100 μmol·L-1)+ NAC(20 mmol·L-1)组、H2O2(100μmol·L-1)+ NAC (50 mmol·L-1)组较H2O2 (100 μmol·L-1)组VEGF基因和蛋白表达下降,差异有统计学意义(P <0.001).H2O2(100 μmol·L-1)+ NAC(50 mmol·L-1)组较H2O2(100 μmol·L-1)+ NAC(10 mmol·L-1)组VEGF表达下降明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论:过氧化氢(H2O2)在一定浓度范围内能在基因和蛋白水平上调16-HBEVEGF(165)的表达,且能够被PI3K通路特异阻断剂LY294002所抑制,过氧化氢可经由PI3K通路上调16-HBEVEGF的表达;NAC在不影响细胞活力的情况下能够逆转由过氧化氢导致的16-HBE VEGF基因和蛋白水平的表达上调.
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血管内皮生长因子
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 氧化应激促进人支气管上皮细胞表达血管内皮生长因子的可能机制
来源期刊 赣南医学院学报 学科 医学
关键词 哮喘 氧化应激 血管内皮生长因子 人支气管上皮细胞 PI3K N-乙酰半胱氨酸
年,卷(期) 2018,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 523-529,558
页数 8页 分类号 R329.2+5
字数 6578字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-5779.2018.06.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李小玲 萍乡市人民医院呼吸内科 4 0 0.0 0.0
2 赵海金 南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科 67 605 15.0 20.0
3 蔡绍曦 南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科 139 1045 17.0 24.0
4 沈湘波 长沙市中心医院呼吸病诊疗中心 5 2 1.0 1.0
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哮喘
氧化应激
血管内皮生长因子
人支气管上皮细胞
PI3K
N-乙酰半胱氨酸
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
赣南医学院学报
月刊
1001-5779
36-1154/R
大16开
江西赣州市医学院路1号
1979
chi
出版文献量(篇)
9125
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7
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20114
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