颈迷走神经刺激对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌氧化应激和细胞自噬的影响研究

• 作者: 张长江 李元红 赵劲波 雷玉华
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 颈迷走神经刺激 心肌缺血再灌注 氧化应激 自噬
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 153-155,168
• 页数: 4页
• 分类号: R54
• 字数: 2794字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2018.02.017

摘要

目的:探讨颈迷走神经刺激(CVNS)对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及可能的机制.方法:24只,成年雄性,SPF级大鼠(200 ～ 250g),随机分为假手术组(sO,n＝8)、缺血再灌注组(n＝8)和颈迷走神经刺激+ I/R组(CVNS+ I/R,n =8).选用I/R模型(缺血30min,再灌注4h).假手术组仅开胸、穿线,但不结扎.再灌注2h后取颈静脉血和心肌组织,分别检测心肌损伤标志物:肌酸激酶(CK)和肌钙蛋白I (cTnI);氧化应激水平:丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)表达;细胞自噬水平:beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ表达.结果:与SO组比较,I/R组中CK、cTnI、MDA、Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ显著增加(P＜0.05),SOD活性显著降低(P＜0.05),Bcl-2表达呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,CVNS可以显著抑制CK、cTnI、MDA、Beclin-1和LC3-Ⅱ/Ⅰ的表达(P＜0.05),增加Bcl-2的表达和SOD的活性(P＜0.05).结论:CVNS可以显著抑制:①大鼠心肌IR损伤;②心肌细胞过度自噬,机制可能与增加Bcl-2表达、抑制氧化应激水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷玉华	恩施土家族苗族自治州中心医院心内科	11	34	3.0	5.0
2	赵劲波	恩施土家族苗族自治州中心医院心内科	5	9	2.0	3.0
3	李元红	恩施土家族苗族自治州中心医院心内科	12	37	4.0	5.0
4	张长江	恩施土家族苗族自治州中心医院心内科	2	8	2.0	2.0