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摘要:
自噬通过溶酶体降解自身胞质成分,从而维持细胞的内环境稳态,其调节异常会导致许多疾病的发生.现有越来越多的证据显示,自噬在固有免疫和适应性免疫中起着至关重要的作用.系统性红斑狼疮(SLE)是一种具有明显性别差异的自身免疫性疾病,病因尚不明确.分子伴侣自噬(CMA)是一种独特的选择性自噬,通过溶酶体蛋白途径降解胞质中带KFERQ序列的蛋白质.在大量的研究中,随着年龄的增长和一些人类慢性疾病中,CMA活性降低.CMA异常可能在SLE疾病中发挥重要作用.
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文献信息
篇名 分子伴侣介导自噬与系统性红斑狼疮
来源期刊 医学综述 学科 医学
关键词 系统性红斑狼疮 分子伴侣 自噬
年,卷(期) 2018,(18) 所属期刊栏目 分子生物医学
研究方向 页码范围 3575-3579
页数 5页 分类号 R593.2
字数 3926字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2084.2018.18.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 袁国华 川北医学院附属医院风湿免疫研究所 78 506 13.0 19.0
2 吴邱红 川北医学院附属医院风湿免疫研究所 3 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
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系统性红斑狼疮
分子伴侣
自噬
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
医学综述
半月刊
1006-2084
11-3553/R
大16开
北京市通州区北苑通典铭居F座806室
6-106
1994
chi
出版文献量(篇)
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