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摘要:
目的 观察激动Notch信号途径抗心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用及其可能的机制.方法 将心肌细胞分为4组:常氧+ OP9-GFP(OP9为稳转细胞系;GFP:green fluorescent protein为绿色荧光蛋白)组,常氧+ OP9-Dll1(Dll1:Delta-like 1为Notch的配体)组,H/R+ OP9-GFP组,H/R+ OP9-Dll1组.用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡,并应用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平的变化.结果 H/R后心肌细胞的凋亡水平增高(P<0.01);与表达Dll1的OP9细胞系共培养,则可显著抑制心肌细胞的凋亡(P <0.01);H/R增高的心肌细胞ROS水平(P<0.05,P<0.01)可以被共培养的OP9细胞系生成的Dll1显著降低(P<0.05,P<0.01);应用百草枯可促进ROS的生成,而显著抑制Dll1激活心肌Notch信号途径的抗H/R凋亡效应(P<0.01).结论 激活Notch信号途径,具有抗H/R后心肌损伤的作用,该作用可能与降低ROS水平有关.
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关键词云
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文献信息
篇名 激活Notch信号途径对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用
来源期刊 心脏杂志 学科 医学
关键词 Notch 活性氧簇 缺氧/复氧 细胞凋亡 共培养
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 512-516
页数 5页 分类号 R541.22
字数 语种 中文
DOI 10.13191/j.chj.2018.0123
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Notch
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缺氧/复氧
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期刊影响力
心脏杂志
双月刊
1009-7236
61-1268/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-131
1989
chi
出版文献量(篇)
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