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摘要:
肾脏纤维化是所有慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理过程.其特征是炎症细胞浸润、肌成纤维细胞激活和大量细胞外基质沉积,最终导致肾脏正常结构破坏,形成疤痕组织.肾脏纤维化包括4个相互重叠的过程:持续的炎症,肌成纤维细胞的活化与增殖,细胞外基质的合成、组装和沉积,肾小管萎缩和毛细血管丢失.肾脏纤维化通常呈局灶性分布,提示局部组织微环境在其发生发展过程中发挥着重要的作用.活化的肌成纤维细胞产生大量的胶原蛋白、纤连蛋白和蛋白聚糖,它们通过相互化学交联,从而抵抗基质金属蛋白酶的降解.肾小管萎缩和毛细血管丢失显著加速肾脏疤痕组织的形成.笔者将简要讨论在肾脏纤维化发生发展过程中组织微环境的改变,肌成纤维细胞的来源和激活,细胞外基质的产生、组装和调控,以及肾小管与毛细血管损伤对肾脏纤维化进程的影响.
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文献信息
篇名 肾脏纤维化的细胞和分子机制研究进展
来源期刊 安徽大学学报(自然科学版) 学科 医学
关键词 肾脏纤维化 肌成纤维细胞 Wnt/β-catenin 细胞外基质 慢性肾脏病
年,卷(期) 2018,(5) 所属期刊栏目 化学与生命科学
研究方向 页码范围 115-124
页数 10页 分类号 R692
字数 7027字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-2162.2018.05.013
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研究主题发展历程
节点文献
肾脏纤维化
肌成纤维细胞
Wnt/β-catenin
细胞外基质
慢性肾脏病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽大学学报(自然科学版)
双月刊
1000-2162
34-1063/N
大16开
安徽省合肥市
26-39
1960
chi
出版文献量(篇)
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