褪黑素减轻心肌缺血再灌注损伤的新机制

• 作者: 俞世强 刘振华 张彬 李凯峰 李步潆 梁宏亮 段维勋 江丽青 翟蒙恩 金振晓 陈正希
• 来源期刊: 中国体外循环杂志
• 关键词: 褪黑素 缺血再灌注损伤 衰老标记蛋白30 氧化应激 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 177-183
• 页数: 7页
• 字数: 4720字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13498/j.cnki.chin.j.ecc.2018.03.13

摘要

目的 研究褪黑素抗心肌缺血再灌注损伤的新分子机制.方法 H9c2细胞在接受模拟缺血再灌注损伤前,用不同浓度褪黑素(Mel)(10 μmol/L、50 μmol/L、100μmol/L)预处理12 h.分别用CCK-8法检测各实验组细胞活力,酶活性测定法检测细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,DHE荧光探针检测细胞中活性氧(ROS)的含量,Fluo-4AM荧光探针检测细胞内钙离子浓度,Western blot法检测衰老标记蛋白30(SMP30)及凋亡与氧化应激相关蛋白的表达水平,免疫荧光染色检测细胞SMP30表达量.转染siRNA抑制SMP30的表达,进一步探究SMP30分子是否介导Mel的保护作用.结果Mel预处理可显著提高再灌注损伤后细胞活力,降低细胞凋亡相关蛋白的表达;降低细胞中MDA含量,增强SOD活性及抗氧化应激相关蛋白表达量,减少ROS的产生;并可显著上调SMP30的表达,降低细胞内钙离子浓度,而使用SMP30 siRNA明显逆转Mel的上述保护作用(均P＜0.05).结论 Mel通过激活SMP30分子,增强细胞抗氧化应激能力,减轻细胞钙超载,进而减少细胞凋亡和坏死,最终改善心肌细胞缺血再灌注损伤.