p53凋亡刺激蛋白2在HepG2.215细胞中通过抑制自噬来发挥抗乙型肝炎病毒的作用

• 作者: 刘东杰 刘凯 吴刚 纪乐 陈德喜
• 来源期刊: 转化医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: p53凋亡刺激蛋白2 乙型肝炎病毒 自噬
• 年，卷（期）: 2018,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 285-288,313
• 页数: 5页
• 分类号: R34
• 字数: 3910字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-3097.2018.05.008

摘要

目的 研究p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 of p53,ASPP2)对乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和乙型肝炎E抗原(hepatitis Be antigen,HBeAg)表达的影响.方法 HepG2.215细胞用3-甲基腺嘌呤处理来抑制自噬,或用人ASPP2重组腺病毒感染来诱导ASPP2过表达,或转染GFP-LC3质粒后观察绿色LC3-Ⅱ颗粒(自噬标志物)的变化.酶联免疫吸附测定检测培养上清和胞内HBsAg和HBeAg的水平、免疫荧光检测LC3-Ⅱ颗粒的水平、免疫印记检测自噬相关蛋白的水平、免疫沉淀检测ASPP2与自噬相关蛋白的结合.结果 ASPP2过表达明显下调了绿色LC3-Ⅱ颗粒的水平和LC3-Ⅱ/Ⅰ比例、以及明显上调p62的水平,说明ASPP2过表达可抑制HepG2.215细胞的自噬.但是ASPP2并非通过抑制Atg5、Atg14和Beclin-1等自噬相关基因的表达来抑制自噬,而是通过与Atg14结合来抑制Atg14与Beclin-1的结合,阻断自噬体膜的形成,从而抑制自噬.抑制自噬和ASPP2过表达均导致培养上清和细胞内的HBsAg和HBeAg水平明显下调,表明在Hep2.215中,ASPP2通过抑制自噬来抑制HBsAg和HBeAg的产生.结论ASPP2通过抑制自噬的作用具有抗乙型肝炎病毒感染的潜力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	纪乐	内蒙古科技大学包头医学院	3	7	1.0	2.0
2	刘东杰	内蒙古科技大学包头医学院	1	1	1.0	1.0