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姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究
姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究
作者:
李莉
杜纪坤
蔡国弟
郑静彬
隋菱
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
急性肝损伤
四氯化碳
姜黄素
细胞因子
大鼠
摘要:
目的 观察姜黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组(100 mg.kg-1)和大、中、小剂量姜黄素组(100、50和25 mg.kg-1),每组10只.建模成功后隔日给药灌胃,共30 d.取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和前列腺素E2(PGE2)水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)水平.结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为(6458.00±423.72)IU/L,PEG2水平为(130.02±4.30)pg/ml,显著高于对照组[(1375.00±67.45)IU/L和(51.27±0.86)pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2水平(P<0.05);模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组(P<0.05),而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组(P<0.05).结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放.
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文献信息
篇名
姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究
来源期刊
实用肝脏病杂志
学科
关键词
急性肝损伤
四氯化碳
姜黄素
细胞因子
大鼠
年,卷(期)
2018,(5)
所属期刊栏目
实验性肝炎
研究方向
页码范围
709-712
页数
4页
分类号
字数
2946字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1672-5069.2018.05.014
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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1
李莉
广东医科大学东莞科研中心
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杜纪坤
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四氯化碳
姜黄素
细胞因子
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用肝脏病杂志
主办单位:
中华医学会安徽分会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-5069
CN:
34-1270/R
开本:
大16开
出版地:
合肥市长江西路424号
邮发代号:
26-201
创刊时间:
1996
语种:
chi
出版文献量(篇)
4015
总下载数(次)
5
总被引数(次)
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