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摘要:
目的:探索肠道菌群失调与帕金森病的发生、发展的相关性,揭示帕金森病的发病起因.方法:雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为A组(正常对照组:灌胃生理盐水和腹膜腔注射生理盐水)、B组(肠道菌群失调组:只灌胃头孢曲松CRO)、C组(仅腹膜腔注射MPTP)、D组(灌胃CRO+腹膜腔注射MPTP),每组20只.在肠道菌群失调基础上,长期小剂量给予MPTP制备帕金森病小鼠模型;进行爬杆、悬挂和滚轴实验通过组间对比评估运动行为学改变;通过分析盲肠指数、肠道菌落数和观察盲肠的组织学改变来确定肠道菌群失调;通过Western Blot及免疫荧光组织化学双染方法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白的表达及寡聚化和纤维化程度.结果:悬挂实验、滚轴实验显示:C、D组在给药2周后,与A组相比均出现明显的运动行为学改变,随着给药时间的延长,这种趋势的改变更加明显,且具有统计学意义(P<0.01);其中D组比C组的改变更加明显,两者之间有显著性差异(P<0.01).B组与正常对照A组相比,无显著性差异(P>0.05).爬杆实验各组与A组相比均无明显差异(P>0.05).Western Blot结果显示:C组、D组与同窝对照A组相比,TH的表达均出现了随给药时间推移而改变的明显降低趋势(P<0.01);且D组比C组的改变要早而显著(P <0.05);α-突触核蛋白未检测出.免疫荧光组织化学双标染色结果亦显示:肠道菌群失调的PD模型与同窝对照组相比,黑质TH阳性神经元的数目明显下降(P<0.01),但α-突触核蛋白未检测出.结论:肠道菌群失调可加剧MPTP诱导的帕金森病小鼠模型提前出现运动行为学改变,证明肠道菌群失调在帕金森病发生发展过程中扮演着重要角色.
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内容分析
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文献信息
篇名 小鼠肠道菌群失调与帕金森病发生发展的相关性研究
来源期刊 神经解剖学杂志 学科
关键词 肠道菌群失调 帕金森病模型 酪氨酸羟化酶 α-突触核蛋白 MPTP 小鼠
年,卷(期) 2018,(4) 所属期刊栏目 原著
研究方向 页码范围 433-440
页数 8页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.16557/j.cnki.1000-7547.2018.04.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘承伟 41 134 6.0 8.0
2 庞书涛 2 12 2.0 2.0
6 韩燕银 3 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
肠道菌群失调
帕金森病模型
酪氨酸羟化酶
α-突触核蛋白
MPTP
小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经解剖学杂志
双月刊
1000-7547
61-1061/R
大16开
西安市长乐西路17号
52-214
1985
chi
出版文献量(篇)
2748
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4
总被引数(次)
10532
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