1,25(OH)2D3通过调控连接蛋白的表达缓解DSS诱导的小鼠结肠炎

• 作者: 周倩雯 朱文静 袁小琴 颜家耀 龚子旋
• 来源期刊: 南京医科大学学报（自然科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 炎症性肠病 1,25(OH)2D3 连接蛋白 闭合蛋白4
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 745-752,773
• 页数: 9页
• 分类号: R574.62
• 语种: 中文
• DOI: 10.7655/NYDXBNS20180606

摘要

目的:利用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的急性结肠炎小鼠模型探讨活性维生素D[1,25(OH)2D3]缓解结肠炎的作用及机制.方法:利用DSS诱导小鼠急性结肠炎,分析炎症表型,检测杯状细胞变化情况及肠道通透性的改变,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)、免疫蛋白印迹试验(Western blot,WB)及免疫荧光分析各组小鼠结肠组织连接蛋白的表达差异.利用CaCO-2单层细胞模型,检测1,25(OH)2D3对连接蛋白的保护作用.通过染色质免疫共沉淀、荧光素酶报告基因实验探讨1,25(OH)2D3调控Claudin 4表达的机制.结果:1,25(OH)2D2可明显缓解DSS诱导的结肠炎症,其可能通过增加连接蛋白表达,维持杯状细胞结构,提高肠道上皮屏障作用,减轻肠道通透性,进而减少炎症反应发挥保护作用.结论:1,25(OH)2D3可在小鼠急性结肠炎中发挥抗炎作用,维持肠道通透性稳定,增强细胞连接蛋白的表达水平,并且通过维生素D受体转录调控Claudin 4的表达.