Xklp2靶蛋白对肺癌细胞裸鼠成瘤能力的影响及机制研究

• 作者: 张双林 李晓宇 杨忠信 蔡 静 黄志昂
• 来源期刊: 实用医院临床杂志
• 学科: 医学
• 关键词: Xklp2靶蛋白 肺癌 裸鼠成瘤 凋亡
• 年，卷（期）: 2018,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4-8
• 页数: 5页
• 分类号: R734.2
• 字数: 3536字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨Xklp2靶蛋白(TPX2)对肺癌细胞裸鼠成瘤能力的影响及机制.方法 慢病毒感染肺癌细胞A549,以感染TPX2小干扰RNA(siRNA TPX2)和siRNA阴性对照慢病毒的细胞作为siRNA TPX2组和siRNA-NC组,同时以不做处理的细胞为Control组,RT-PCR和Western blot检测感染后细胞中TPX2水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,将各组细胞接种到裸鼠皮下,检测各组裸鼠肿瘤体积和重量,Western blot检测肿瘤组织中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、TPX2、p53水平.结果 siRNA-NC组细胞中TPX2 mRNA和蛋白水平、细胞增殖活性、凋亡率及Cleaved Caspase-3、TPX2、p53水平与Control组比较,差异无统计学意义(P>0.05).siRNA TPX2组细胞中TPX2 mRNA和蛋白均明显低于Control组(P<0.05).siRNA TPX2组细胞增殖活性明显降低,凋亡率明显升高,与Control组比较差异有统计学意义(P< 0.05).接种siRNA TPX2组细胞的裸鼠肿瘤体积和重量均低于Control组,而肿瘤组织中Cleaved Caspase-3、p53水平均高于Control组,TPX2水平低于Control组(P<0.05).结论 下调TPX2抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞裸鼠成瘤能力,这可能与促进p53表达和促进Caspase-3活化有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张双林	河南大学第一附属医院胸外科	71	187	8.0	10.0
2	黄志昂	河南大学第一附属医院呼吸科	14	20	3.0	4.0
3	杨忠信	河南大学第一附属医院胸外科	8	11	2.0	3.0
4	李晓宇	河南大学第一附属医院心内科	3	3	1.0	1.0
5	蔡 静	河南大学第一附属医院病理科	1	3	1.0	1.0