SHIP1调控STAT3信号通路对白血病Jurkat细胞活力和凋亡的影响

• 作者: 张诺芳 方鹏
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白血病 含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1 细胞活力 细胞凋亡 STAT3信号通路
• 年，卷（期）: 2018,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 87-93
• 页数: 7页
• 分类号: R733.7|R363
• 字数: 4521字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2018.01.015

摘要

目的:探讨含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)通过调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对人白血病细胞活力和凋亡的影响.方法:以白血病Jurkat细胞为研究对象,将转染空载体和SHIP1过表达载体的细胞分别记为阴性对照(NC)组和SHIP1组,同时以不作处理的细胞为空白对照(control)组,用real-time PCR和Western blot检测转染效果,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化的caspase-3(cleaved caspase-3)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白水平.同时,用STAT3信号通路抑制剂AG490作用于control组和SHIP1组细胞,分别记为control+AG490组和SHIP1+AG490组,再观测上述指标的变化.结果:分别与control组和NC组比较,SHIP1组SHIP1的mRNA表达水平和蛋白水平均显著升高(P<0.05);细胞存活率显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05).分别与control组和control+AG490组比较,SHIP1+AG490组的细胞存活率显著降低(P<0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.05).结论:SHIP1能够通过抑制STAT3信号通路抑制人白血病细胞生长,促进白血病细胞凋亡.