臭牡丹总黄酮通过调控Wnt/β-catenin通路影响A549细胞上皮间质转化研究

• 作者: 余娜 唐皓 朱克俭 谭小宁 马思静
• 来源期刊: 中草药
• 学科: 医学
• 关键词: 臭牡丹总黄酮 上皮间质转化 Wnt/β-catenin信号通路 S45位点突变β-catenin质粒 增殖 迁移 侵袭
• 年，卷（期）: 2018,（3）
• 所属期刊栏目: 药理与临床
• 页码范围: 663-670
• 页数: 8页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.7501/j.issn.0253-2670.2018.03.023

摘要

目的 探讨臭牡丹总黄酮对人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制.方法 将pcDNA3.1+空载体与S45位点突变的β-链蛋白(S45A-β-catenin)真核过表达载体转染A549细胞,给予臭牡丹总黄酮干预.MTT法检测细胞的相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞β-catenin、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、转录因子Snail 2 (Slug)、糖原合成酶激酶-3β (GSK-3β)、p-GSK-3β的表达水平.结果 转染S45A-β-catenin质粒后,A549细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显增强,β-catenin、vimentin 蛋白表达水平显著上调,E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白的表达水平显著下调.臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移与侵袭能力,对转染S45A-β-catenin质粒组的细胞作用尤为明显.对转染空载质粒的A549细胞,可上调E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β表达,下调β-catenin、vimentin表达;对转染S45A-β-catenin质粒的A549细胞,可下调β-catenin、vimentin 表达.结论 抑制细胞中β-catenin的高表达并调控下游的一系列因子,从而影响Wnt/β-catenin通路诱导的上皮间质转化(EMT)现象可能是臭牡丹总黄酮抑制肺癌侵袭、转移的重要作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐皓		28	136	7.0	11.0
2	朱克俭		76	422	10.0	17.0
3	谭小宁		28	77	5.0	6.0
4	余娜		21	68	5.0	7.0
5	马思静		5	16	3.0	4.0